ANA (przeciwciała przeciwjądrowe) - normy, wzorce i interpretacja

Czym są przeciwciała przeciwjądrowe (ANA)

Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA, z ang. Antinuclear Antibodies) to grupa autoprzeciwciał skierowanych przeciwko różnym składnikom jądra komórkowego, w tym DNA, histonom, rybonukleoproteinom i innym białkowym oraz kwasowo-nukleinowym komponentom jądra. Ich obecność we krwi jest jednym z najważniejszych markerów laboratoryjnych w diagnostyce chorób autoimmunologicznych, czyli stanów, w których układ odpornościowy omyłkowo atakuje własne tkanki organizmu. Badanie ANA jest często pierwszym krokiem w diagnostyce reumatologicznej i immunologicznej, pełniąc rolę badania przesiewowego, które może ukierunkować dalszą, bardziej szczegółową diagnostykę.

W warunkach fizjologicznych układ odpornościowy rozpoznaje i eliminuje obce antygeny, takie jak wirusy, bakterie czy grzyby, nie atakując przy tym własnych komórek. W chorobach autoimmunologicznych dochodzi do zaburzenia tej tolerancji immunologicznej, a limfocyty B zaczynają produkować przeciwciała skierowane przeciwko własnym strukturom komórkowym. Przeciwciała przeciwjądrowe są szczególnie częstym typem autoprzeciwciał, ponieważ jądro komórkowe zawiera wiele potencjalnych autoantygenów - cząsteczek, które mogą stać się celem nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej. Wykrycie ANA nie jest równoznaczne z rozpoznaniem choroby autoimmunologicznej, ale stanowi istotną wskazówkę diagnostyczną, którą lekarz interpretuje w kontekście objawów klinicznych, wyników innych badań i całościowego obrazu pacjenta.

Metody oznaczania ANA

Podstawową i referencyjną metodą oznaczania ANA jest immunofluorescencja pośrednia (IIF, z ang. Indirect Immunofluorescence) na komórkach HEp-2. Metoda ta polega na naniesieniu surowicy pacjenta na preparat zawierający komórki ludzkiej linii komórkowej HEp-2 (komórki nabłonkowe raka krtani), a następnie zastosowaniu przeciwciał znakowanych barwnikiem fluorescencyjnym. Jeśli w surowicy pacjenta obecne są ANA, wiążą się one ze składnikami jąder komórek HEp-2, a dodanie znakowanych przeciwciał pozwala na ich wizualizację pod mikroskopem fluorescencyjnym. Metoda IIF jest uznawana za złoty standard w diagnostyce ANA, ponieważ pozwala jednocześnie określić obecność przeciwciał, ich miano (stężenie) oraz wzorzec świecenia, który dostarcza informacji o typie antygenu docelowego.

Komórki HEp-2 są szczególnie przydatne w diagnostyce ANA, ponieważ są duże, mają wyraźnie widoczne jądra i zawierają szeroki repertuar antygenów jądrowych. Dodatkowo w preparacie obecne są komórki w różnych fazach cyklu komórkowego, w tym w fazie mitozy, co umożliwia wykrycie przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom specyficznym dla poszczególnych faz podziału komórkowego.

Oprócz immunofluorescencji pośredniej, w laboratoriach stosuje się również metody immunoenzymatyczne (ELISA), chemiluminescencyjne i wielopleksowe (np. test typu multiplex bead assay), które pozwalają na jednoczesne oznaczenie kilku rodzajów specyficznych przeciwciał. Metody te są często stosowane jako badania uzupełniające po uzyskaniu dodatniego wyniku ANA metodą IIF, ale nie zastępują immunofluorescencji jako badania pierwszego rzutu.

Normy ANA i interpretacja miana

Wynik badania ANA metodą immunofluorescencji pośredniej wyrażany jest jako miano, czyli najwyższe rozcieńczenie surowicy, przy którym jeszcze widoczna jest fluorescencja. Miano podawane jest w postaci ułamka, np. 1:80, 1:160, 1:320, 1:640 lub wyżej. Im wyższa wartość mianownika, tym wyższe stężenie przeciwciał w surowicy pacjenta.

Za wynik ujemny (prawidłowy) uznaje się brak fluorescencji przy rozcieńczeniu 1:80. Miano 1:40 jest uznawane za nieistotne klinicznie u dorosłych, ponieważ ANA w tak niskim mianie mogą występować u wielu zdrowych osób. Miano 1:80 traktowane jest jako graniczne i wymaga interpretacji w kontekście klinicznym. Miano 1:160 uznaje się za słabo dodatnie, 1:320 za umiarkowanie dodatnie, a 1:640 i wyższe za silnie dodatnie. Im wyższe miano ANA, tym większe prawdopodobieństwo, że wynik jest związany z chorobą autoimmunologiczną, choć nie istnieje prosty próg odcinający, powyżej którego diagnoza choroby byłaby pewna.

Należy podkreślić, że samo miano ANA nie determinuje rozpoznania. Dodatnie ANA w niskim mianie (1:80-1:160) mogą występować u 5-15% populacji ogólnej, częściej u kobiet (szczególnie po menopauzie), osób starszych oraz osób z rodzinnym obciążeniem chorobami autoimmunologicznymi. Miano ANA może również wzrastać przejściowo w przebiegu infekcji wirusowych, po szczepieniach lub pod wpływem niektórych leków. Dlatego izolowany dodatni wynik ANA, bez towarzyszących objawów klinicznych, nie jest podstawą do rozpoznania żadnej choroby i nie powinien być powodem do paniki.

Niektóre laboratoria podają wynik ANA również w postaci półilościowej (np. słabo dodatni, dodatni, silnie dodatni) lub w postaci jednostek (np. IU/ml) w przypadku oznaczeń metodą ELISA. Niezależnie od formatu wyniku, jego interpretacja powinna być zawsze przeprowadzona przez lekarza w odniesieniu do objawów klinicznych i ewentualnych badań uzupełniających.

Wzorce immunofluorescencji ANA

Jednym z najważniejszych aspektów badania ANA metodą immunofluorescencji pośredniej jest określenie wzorca świecenia (ang. pattern), czyli charakterystycznego sposobu rozkładu fluorescencji w jądrze i cytoplazmie komórek HEp-2. Wzorzec świecenia dostarcza cennych informacji o typie antygenu, przeciwko któremu skierowane są wykryte przeciwciała, co pomaga ukierunkować dalszą diagnostykę na określone choroby autoimmunologiczne. Międzynarodowy Konsensus w sprawie Wzorców ANA (ICAP, International Consensus on ANA Patterns) systematyzuje i standaryzuje klasyfikację wzorców.

Wzorzec homogenny (AC-1)

Wzorzec homogenny (jednolity) charakteryzuje się równomiernym, jednolitym świeceniem całego jądra komórkowego. W komórkach w fazie mitozy chromosomy świecą równie intensywnie. Wzorzec ten jest związany z obecnością przeciwciał skierowanych przeciwko dwuniciowemu DNA (anty-dsDNA) oraz histonom. Jest to wzorzec najczęściej spotykany w toczniu rumieniowatym układowym (SLE) oraz w toczniu polekowym. Przeciwciała anty-dsDNA są wysoko swoiste dla SLE i wchodzą w skład kryteriów diagnostycznych tej choroby. Wykrycie wzorca homogennego w wysokim mianie wymaga dalszej diagnostyki w kierunku tocznia, w tym oznaczenia specyficznych przeciwciał anty-dsDNA.

Wzorzec plamisty (AC-2 do AC-5)

Wzorzec plamisty (cętkowany) objawia się jako nierówno rozmieszczone plamki lub cętki fluorescencji w obrębie jądra komórkowego, z charakterystycznym brakiem świecenia w obszarze chromosomów w komórkach mitotycznych. Ten wzorzec jest najczęściej spotykany w praktyce klinicznej i może być związany z wieloma różnymi antygenami docelowymi. Wyróżnia się wzorzec drobno plamisty (fine speckled, AC-4/AC-5), związany z obecnością przeciwciał anty-SS-A/Ro i anty-SS-B/La (zespół Sjogrena, toczeń noworodkowy), oraz wzorzec grubo plamisty (large/coarse speckled, AC-2), związany z przeciwciałami anty-U1-RNP (mieszana choroba tkanki łącznej, MCTD) i anty-Sm (SLE). Po wykryciu wzorca plamistego lekarz zazwyczaj zleca oznaczenie panelu przeciwciał anty-ENA (Extractable Nuclear Antigens), który obejmuje anty-Sm, anty-RNP, anty-SS-A, anty-SS-B, anty-Scl-70 i anty-Jo-1.

Wzorzec jąderkowy (AC-8 do AC-10)

Wzorzec jąderkowy (nukleolarny) charakteryzuje się fluorescencją ograniczoną do jąderek komórkowych, czyli struktur wewnątrzjądrowych odpowiedzialnych za syntezę rybosomowego RNA. W obrębie wzorca jąderkowego wyróżnia się kilka podtypów: homogenny jąderkowy (AC-8), plamisty jąderkowy (AC-9) i grudkowy jąderkowy (AC-10). Wzorzec jąderkowy jest szczególnie istotny w diagnostyce twardziny układowej (sklerodermii systemowej), zwłaszcza jej postaci rozlanej. Może być związany z przeciwciałami anty-Scl-70 (anty-topoizomeraza I), anty-PM-Scl, anty-fibryllaryna (anty-U3-RNP) lub anty-RNA-polimeraza III. Wykrycie wzorca jąderkowego powinno skłonić do wykonania badań w kierunku twardziny układowej, szczególnie u pacjentów z objawami takimi jak objaw Raynauda, stwardnienie skóry czy zaburzenia połykania.

Wzorzec centromerowy (AC-3)

Wzorzec centromerowy jest łatwo rozpoznawalny pod mikroskopem dzięki charakterystycznemu obrazowi dyskretnych, równomiernie rozmieszczonych punktów fluorescencji, których liczba odpowiada liczbie chromosomów w komórce (46 w komórce ludzkiej w fazie G1). W komórkach mitotycznych punkty fluorescencji koncentrują się wzdłuż płyty metafazowej. Wzorzec ten jest związany z przeciwciałami skierowanymi przeciwko białkom centromerowym (CENP-A, CENP-B, CENP-C). Klinicznie wzorzec centromerowy jest silnie związany z ograniczoną postacią twardziny układowej, dawniej określaną jako zespół CREST (Calcinosis, Raynaud, Esophageal dysmotility, Sclerodactyly, Telangiectasia). Może również występować w pierwotnej marskości żółciowej (PBC, obecnie określanej jako pierwotne zapalenie dróg żółciowych).

Wzorzec cytoplazmatyczny

Chociaż ANA tradycyjnie odnosi się do przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom jądrowym, w badaniu immunofluorescencji pośredniej można również zaobserwować wzorce cytoplazmatyczne, w których fluorescencja zlokalizowana jest w cytoplazmie, a nie w jądrze komórki. Do istotnych wzorców cytoplazmatycznych należą: wzorzec cytoplazmatyczny siateczkowaty (związany z przeciwciałami przeciwmitochondrialnymi, AMA, charakterystyczny dla pierwotnego zapalenia dróg żółciowych), wzorzec cytoplazmatyczny drobnoziarnisty (związany z przeciwciałami anty-Jo-1 i innymi anty-syntetazowymi, występującymi w zapaleniu wielomięśniowym i skórnomięśniowym) oraz wzorzec cytoplazmatyczny włóknisty (związany z przeciwciałami skierowanymi przeciwko aktynie, alfa-aktyninie lub wimentynie). Wzorce cytoplazmatyczne są raportowane oddzielnie od wzorców jądrowych, a ich obecność wymaga odmiennego podejścia diagnostycznego.

Specyficzne autoprzeciwciała i ich znaczenie kliniczne

Po wykryciu dodatniego wyniku ANA kluczowym krokiem diagnostycznym jest określenie specyficznych autoprzeciwciał, które pozwalają na dokładniejsze ukierunkowanie rozpoznania. Poniżej omówione są najważniejsze z nich.

Przeciwciała anty-dsDNA

Przeciwciała przeciwko dwuniciowemu DNA (anty-dsDNA, anti-double-stranded DNA) są jednym z najbardziej swoistych markerów tocznia rumieniowatego układowego (SLE). Występują u 60-70% pacjentów z aktywnym SLE i są rzadko spotykane w innych chorobach. Co ważne, ich stężenie koreluje z aktywnością choroby, szczególnie z zajęciem nerek (toczniowe zapalenie nerek). Wzrost miana anty-dsDNA może wyprzedzać zaostrzenie choroby, dlatego regularne monitorowanie tych przeciwciał jest istotnym elementem opieki nad pacjentami z SLE. Więcej o tym badaniu można przeczytać w artykule poświęconym anty-dsDNA.

Przeciwciała anty-Sm (anty-Smith)

Przeciwciała anty-Sm są skierowane przeciwko białkom rdzenia snRNP (small nuclear ribonucleoprotein) i są uznawane za najbardziej swoiste serologicznie markery SLE, choć ich czułość jest stosunkowo niska (20-30% pacjentów z SLE). Występują niemal wyłącznie w SLE i ich obecność silnie przemawia za tym rozpoznaniem, nawet przy braku innych kryteriów.

Przeciwciała anty-SS-A/Ro i anty-SS-B/La

Przeciwciała anty-SS-A (anty-Ro) i anty-SS-B (anty-La) są skierowane przeciwko białkom związanym z małymi cząsteczkami RNA. Anty-SS-A są klasycznym markerem zespołu Sjogrena (występują u 60-75% pacjentów), ale mogą również występować w SLE (30-40%), zwłaszcza w podostrej skórnej postaci tocznia. Anty-SS-B są bardziej swoiste dla zespołu Sjogrena i prawie zawsze współwystępują z anty-SS-A. Szczególne znaczenie kliniczne mają przeciwciała anty-SS-A u kobiet w ciąży, ponieważ mogą przechodzić przez łożysko i powodować toczeń noworodkowy, w tym wrodzony blok serca u płodu.

Przeciwciała anty-Scl-70 (anty-topoizomeraza I)

Przeciwciała anty-Scl-70 są skierowane przeciwko topoizomerazie I i są swoistym markerem twardziny układowej, szczególnie jej postaci rozlanej (diffuse systemic sclerosis). Występują u 20-40% pacjentów z twardziną układową i są związane z wyższym ryzykiem śródmiąższowego zapalenia płuc i ciężkiego zajęcia skóry. Ich obecność u pacjenta z objawem Raynauda sugeruje duże ryzyko rozwinięcia twardziny układowej.

Przeciwciała anty-Jo-1 i inne anty-syntetazowe

Przeciwciała anty-Jo-1 są skierowane przeciwko syntetazie histydylowo-tRNA i są najczęstszymi z grupy przeciwciał anty-syntetazowych. Występują u 20-30% pacjentów z zapaleniem wielomięśniowym (polymyositis) i skórnomięśniowym (dermatomyositis) oraz definiują tak zwany zespół anty-syntetazowy, obejmujący zapalenie mięśni, śródmiąższową chorobę płuc, zapalenie stawów, objaw Raynauda i charakterystyczne zmiany skórne (ręce mechanika). Inne przeciwciała anty-syntetazowe (anty-PL-7, anty-PL-12, anty-EJ, anty-OJ) są rzadsze, ale mają podobne znaczenie kliniczne.

Choroby związane z dodatnim ANA

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE)

Toczeń rumieniowaty układowy jest prototypową chorobą autoimmunologiczną związaną z ANA. Dodatnie ANA występują u 95-99% pacjentów z SLE, co czyni je niezwykle czułym (choć nie swoistym) markerem tej choroby. Ujemny wynik ANA praktycznie wyklucza rozpoznanie SLE. Typowe wzorce ANA w SLE to wzorzec homogenny (anty-dsDNA, anty-histonowe) i plamisty (anty-Sm, anty-RNP). Rozpoznanie SLE opiera się na kryteriach obejmujących objawy kliniczne (rumień na twarzy, zapalenie stawów, zapalenie nerek, zapalenie błon surowiczych), zmiany hematologiczne oraz obecność specyficznych autoprzeciwciał.

Twardzina układowa (skleroderma)

Twardzina układowa to choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych oraz waskulopatią. Dodatnie ANA występują u 85-95% pacjentów. Najważniejsze specyficzne przeciwciała to anty-centromerowe (postać ograniczona/CREST), anty-Scl-70 (postać rozlana) i anty-RNA-polimeraza III (postać rozlana z ryzykiem kryzy nerkowej). Każdy z tych wzorców przeciwciał wiąże się z odrębnym profilem klinicznym i rokowaniem.

Zespół Sjogrena

Zespół Sjogrena to przewlekła choroba autoimmunologiczna polegająca przede wszystkim na naciekaniu gruczołów wydzielania zewnętrznego (ślinianek i gruczołów łzowych) przez limfocyty, co prowadzi do suchości ust i oczu. Dodatnie ANA występują u 75-90% pacjentów. Charakterystyczne są przeciwciała anty-SS-A/Ro (60-75%) i anty-SS-B/La (30-40%). Może występować jako choroba pierwotna lub wtórna do innych chorób autoimmunologicznych, najczęściej reumatoidalnego zapalenia stawów.

Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD)

Mieszana choroba tkanki łącznej to zespół nakładania łączący cechy SLE, twardziny, zapalenia wielomięśniowego i reumatoidalnego zapalenia stawów. Charakterystycznym markerem są przeciwciała anty-U1-RNP w wysokim mianie, które występują u 95-100% pacjentów. Wzorzec ANA jest typowo plamisty (grubo plamisty). Obecność wysokiego miana anty-U1-RNP przy braku przeciwciał anty-Sm i anty-dsDNA jest najbardziej typowa dla MCTD.

Zapalenie wielomięśniowe i skórnomięśniowe (PM/DM)

Zapalenie wielomięśniowe (polymyositis) i skórnomięśniowe (dermatomyositis) to idiopatyczne miopatie zapalne charakteryzujące się osłabieniem mięśni proksymalnych, podwyższeniem enzymów mięśniowych (CK, aldolazy) i zmianami zapalnymi w biopsji mięśnia. Dodatnie ANA występują u 40-80% pacjentów. Najważniejsze specyficzne przeciwciała to anty-Jo-1 i inne anty-syntetazowe, anty-Mi-2 (swoiste dla DM), anty-MDA5 (DM z chorobą śródmiąższową płuc) oraz anty-SRP (cięższa postać PM z zajęciem serca).

Fałszywie dodatnie wyniki ANA

Dodatni wynik ANA nie jest równoznaczny z chorobą autoimmunologiczną. Istnieje wiele sytuacji, w których ANA mogą być obecne w surowicy bez towarzyszącej choroby autoimmunologicznej. Zrozumienie tych sytuacji jest kluczowe dla prawidłowej interpretacji wyników i uniknięcia niepotrzebnego niepokoju u pacjentów.

Zdrowa populacja stanowi najczęstszą grupę osób z dodatnimi ANA bez choroby autoimmunologicznej. Szacuje się, że ANA w mianie co najmniej 1:80 występują u około 12-15% zdrowej populacji ogólnej, a w mianie 1:160 u około 5%. Częstość dodatnich ANA wzrasta z wiekiem - u osób po 65. roku życia pozytywny wynik może dotyczyć nawet 20-25% badanych. Kobiety mają wyższe ryzyko dodatnich ANA niż mężczyźni, co często odzwierciedla ogólnie wyższą skłonność do autoimmunizacji u płci żeńskiej.

Infekcje, szczególnie wirusowe (zapalenie wątroby typu B i C, HIV, EBV, CMV, parwowirus B19), mogą prowadzić do przejściowego pojawienia się ANA. W takich przypadkach ANA zazwyczaj występują w niskim mianie i zanikają po ustąpieniu infekcji. Niektóre leki mogą również indukować produkcję ANA - najbardziej znane są hydralazyna, prokainamid, izoniazyd, minocyklina, leki anty-TNF i inhibitory punktów kontrolnych układu odpornościowego. Toczeń polekowy jest klasycznym przykładem indukcji ANA przez leki, z typowymi przeciwciałami anty-histonowymi.

Inne stany, w których mogą występować dodatnie ANA, to choroby tarczycy (choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa), przewlekłe choroby wątroby, choroby nowotworowe, cukrzyca typu 1, stwardnienie rozsiane oraz przeszczepy narządowe. W tych przypadkach ANA mają zazwyczaj niskie miano i nie są związane z typowymi objawami chorób reumatologicznych.

Przygotowanie do badania ANA

Badanie ANA nie wymaga szczególnie skomplikowanego przygotowania. Krew pobierana jest z żyły łokciowej, analogicznie jak przy większości badań laboratoryjnych z krwi żylnej. Nie jest wymagane ścisłe bycie na czczo, choć wiele laboratoriów zaleca pobranie krwi rano, przynajmniej 4-6 godzin po ostatnim posiłku, szczególnie jeżeli jednocześnie wykonywane są inne badania wymagające postu.

Przed badaniem należy poinformować lekarza o wszystkich przyjmowanych lekach, ponieważ niektóre z nich mogą wpływać na wynik ANA. Dotyczy to szczególnie leków wymienionych wcześniej jako potencjalne induktory ANA (hydralazyna, prokainamid, izoniazyd, minocyklina, leki biologiczne). Lekarz może zdecydować o wykonaniu badania przed włączeniem takiego leku lub po odpowiednim okresie od jego odstawienia. Nie należy jednak samodzielnie przerywać żadnej farmakoterapii w celu wykonania badania.

Intensywny wysiłek fizyczny i znaczny stres emocjonalny w dniu poprzedzającym badanie mogą teoretycznie wpływać na wynik, choć ich bezpośredni wpływ na poziom ANA jest mniejszy niż w przypadku niektórych innych parametrów laboratoryjnych. W celu zapewnienia porównywalności wyników zaleca się wykonywanie kontrolnych oznaczeń ANA w tym samym laboratorium, ponieważ różne laboratoria mogą stosować różne metody i zakresy referencyjne.

Czas oczekiwania na wynik badania ANA zazwyczaj wynosi od 3 do 7 dni roboczych, w zależności od laboratorium i zastosowanej metody. Wynik immunofluorescencji pośredniej może być gotowy szybciej niż panel specyficznych przeciwciał, który wymaga dodatkowych oznaczeń.

Kiedy skonsultować się z lekarzem

Konsultacja z lekarzem - najczęściej reumatologiem lub immunologiem klinicznym - jest wskazana w kilku sytuacjach związanych z wynikami ANA. Przede wszystkim dodatni wynik ANA w mianie 1:160 lub wyższym, uzyskany w kontekście objawów mogących sugerować chorobę autoimmunologiczną, wymaga pilnej konsultacji specjalistycznej. Do objawów, które w połączeniu z dodatnimi ANA powinny wzbudzić czujność, należą: przewlekłe bóle i obrzęki stawów, rumień na twarzy nasilający się po ekspozycji na słońce, niewyjaśnione zmiany skórne, objaw Raynauda (blednięcie i sinienie palców na zimno), przewlekłe zmęczenie, nawracające owrzodzenia jamy ustnej, suchość oczu i ust, osłabienie mięśni, duszność i niewyjaśniona gorączka.

Wysokie miano ANA (1:640 i wyżej), nawet bez aktualnych objawów klinicznych, powinno być skonsultowane z lekarzem w celu ustalenia, czy konieczne są dalsze badania. Lekarz może zdecydować o oznaczeniu specyficznych przeciwciał (anty-dsDNA, anty-ENA) oraz badaniach dodatkowych w celu wykluczenia lub potwierdzenia choroby autoimmunologicznej.

Stopniowy wzrost miana ANA obserwowany na przestrzeni kolejnych badań również wymaga konsultacji lekarskiej, ponieważ może wskazywać na rozwijający się proces autoimmunologiczny. Podobnie, zmiana wzorca świecenia ANA w kolejnych oznaczeniach może sugerować ewolucję choroby i wymaga interpretacji specjalistycznej.

Nie należy samodzielnie interpretować wyników ANA ani podejmować jakichkolwiek decyzji terapeutycznych na ich podstawie. Wynik badania ANA jest jednym z wielu elementów procesu diagnostycznego i musi być oceniany przez lekarza w szerokim kontekście klinicznym. Dodatni wynik ANA w niskim mianie u osoby bez objawów nie jest powodem do paniki, ale uzasadnia obserwację i ewentualne kontrolne badanie w perspektywie kilku lub kilkunastu miesięcy.

Algorytm diagnostyczny przy dodatnim ANA

Prawidłowy algorytm postępowania po uzyskaniu dodatniego wyniku ANA obejmuje kilka etapów. Pierwszym krokiem jest ocena miana i wzorca świecenia. Przy niskim mianie (1:80) u osoby bez objawów często wystarczy obserwacja kliniczna. Przy mianie 1:160 i wyższym lub w przypadku obecności objawów klinicznych, kolejnym krokiem jest oznaczenie specyficznych przeciwciał w ramach panelu ENA (anty-Sm, anty-RNP, anty-SS-A, anty-SS-B, anty-Scl-70, anty-Jo-1) oraz przeciwciał anty-dsDNA. Wyniki tych badań, w połączeniu z obrazem klinicznym, badaniami obrazowymi i innymi badaniami laboratoryjnymi (morfologia, funkcja nerek, dopełniacz C3 i C4, CRP), pozwalają lekarzowi na postawienie rozpoznania lub dalsze ukierunkowanie diagnostyki.

Warto podkreślić, że proces diagnostyczny chorób autoimmunologicznych jest często złożony i może trwać tygodnie lub miesiące. Niektóre choroby autoimmunologiczne rozwijają się stopniowo, a pełny obraz kliniczny kształtuje się w czasie. Dlatego też u pacjentów z dodatnimi ANA, ale niepełnym obrazem klinicznym, konieczna może być regularna obserwacja i kontrolne badania.

Powiązane badania

• Anty-dsDNA - swoiste przeciwciała dla tocznia rumieniowatego układowego
• CRP (białko C-reaktywne) - marker stanu zapalnego, podwyższone w zaostrzeniach chorób autoimmunologicznych
• Czynnik reumatoidalny (RF) - marker reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób reumatologicznych
• Morfologia krwi - podstawowe badanie krwi, cytopenie mogą towarzyszyć chorobom autoimmunologicznym