Witamina E (tokoferol) - normy, niedobór i interpretacja wyników

Czym jest witamina E

Witamina E to grupa ośmiu naturalnie występujących, rozpuszczalnych w tłuszczach związków organicznych o właściwościach antyoksydacyjnych. Na grupę tę składają się cztery tokoferole (alfa-, beta-, gamma- i delta-tokoferol) oraz cztery tokotrienole (alfa-, beta-, gamma- i delta-tokotrienol). Poszczególne formy różnią się budową chemiczną, a w konsekwencji również aktywnością biologiczną i zdolnością antyoksydacyjną. Spośród wszystkich form najważniejsze znaczenie fizjologiczne u człowieka ma alfa-tokoferol, który jest najbardziej aktywną biologicznie postacią witaminy E i dominującą formą obecną w osoczu krwi i tkankach.

Alfa-tokoferol jest selektywnie rozpoznawany i transportowany przez wątrobowe białko przenoszące alfa-tokoferol (alpha-TTP, alpha-Tocopherol Transfer Protein), które odpowiada za włączanie alfa-tokoferolu do lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) wydzielanych przez wątrobę do krwiobiegu. Pozostałe formy witaminy E (gamma-tokoferol, tokotrienole) są w znacznym stopniu metabolizowane w wątrobie i wydalane, przez co ich stężenie w osoczu jest wielokrotnie niższe niż alfa-tokoferolu. Z tego powodu w diagnostyce laboratoryjnej oznaczany jest przede wszystkim poziom alfa-tokoferolu w surowicy krwi.

Jako związek lipofilny, witamina E jest wchłaniana w jelicie cienkim wraz z tłuszczami pokarmowymi, przy udziale kwasów żółciowych i lipazy trzustkowej. Po wchłonięciu jest transportowana w chylomikronach do wątroby, a następnie dystrybuowana do tkanek obwodowych za pośrednictwem lipoprotein. Witamina E wbudowuje się w dwuwarstwę lipidową błon komórkowych, gdzie pełni swoją kluczową funkcję ochronną jako antyoksydant.

Rola witaminy E w organizmie

Witamina E pełni w organizmie człowieka wiele istotnych funkcji biologicznych, z których najlepiej poznana jest jej rola jako głównego antyoksydantu rozpuszczalnego w tłuszczach, chroniącego błony komórkowe przed uszkodzeniem oksydacyjnym.

Ochrona antyoksydacyjna błon komórkowych stanowi podstawową funkcję witaminy E. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA), będące strukturalnymi składnikami dwuwarstwy lipidowej błon komórkowych, są szczególnie podatne na peroksydację lipidów wywołaną przez reaktywne formy tlenu (ROS). Alfa-tokoferol, wbudowany w błonę komórkową, przerywa reakcję łańcuchową peroksydacji lipidów, oddając atom wodoru z grupy hydroksylowej pierścienia chromanolowego rodnikowi nadtlenkowemu kwasu tłuszczowego. Powstały w wyniku tej reakcji rodnik tokoferylowy jest stosunkowo stabilny i jest regenerowany do aktywnej formy alfa-tokoferolu przez witaminę C (kwas askorbinowy), co stanowi przykład synergii antyoksydantów rozpuszczalnych w tłuszczach i w wodzie.

Witamina E wpływa na funkcjonowanie układu odpornościowego. Wspiera aktywność limfocytów T, w tym proliferację i odpowiedź cytotoksyczną, wzmaga produkcję immunoglobulin, poprawia aktywność komórek NK (natural killer) oraz moduluje produkcję prostaglandyn. Badania wykazały, że suplementacja witaminy E u osób starszych może poprawiać odpowiedź immunologiczną na szczepienia i zmniejszać podatność na infekcje dróg oddechowych.

Regulacja ekspresji genów jest kolejną istotną funkcją witaminy E. Alfa-tokoferol wpływa na aktywność kinazy białkowej C (PKC), hamując jej aktywność, co ma znaczenie w regulacji proliferacji komórek, agregacji płytek krwi i funkcji monocytów. Witamina E moduluje także ekspresję genów zaangażowanych w odpowiedź zapalną, adhezję komórkową i metabolizm lipidów.

Ponadto witamina E odgrywa rolę w ochronie erytrocytów przed hemolizą oksydacyjną, utrzymaniu integralności śródbłonka naczyniowego, hamowaniu agregacji płytek krwi (działanie przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe) oraz ochronie lipoprotein LDL przed oksydacją, co ma potencjalne znaczenie w kontekście procesu miażdżycowego.

Normy witaminy E we krwi

Stężenie alfa-tokoferolu w surowicy krwi jest podstawowym wskaźnikiem laboratoryjnym statusu witaminy E w organizmie. Prawidłowy zakres referencyjny u dorosłych wynosi 5-20 mg/l (co odpowiada 12-46 umol/l lub 500-2000 ug/dl). Niektóre laboratoria mogą stosować nieco inne zakresy referencyjne, dlatego wynik zawsze należy interpretować w odniesieniu do norm podanych przez konkretne laboratorium.

Stężenie alfa-tokoferolu poniżej 5 mg/l (poniżej 12 umol/l) wskazuje na niedobór witaminy E. Wartości poniżej 3 mg/l (poniżej 7 umol/l) świadczą o ciężkim niedoborze, który wiąże się z istotnym ryzykiem objawów klinicznych, szczególnie neurologicznych. Stężenie powyżej 20 mg/l (powyżej 46 umol/l) może sugerować nadmiar witaminy E, najczęściej wynikający z nadmiernej suplementacji.

Kluczową kwestią w interpretacji poziomu witaminy E jest jej ścisły związek z lipidami krwi. Ponieważ alfa-tokoferol jest transportowany w osoczu w lipoproteinach (głównie LDL i HDL), jego stężenie bezwzględne zależy od poziomu lipidów. U osób z hiperlipidemią (podwyższonym cholesterolem i trójglicerydami) stężenie alfa-tokoferolu może być pozornie prawidłowe lub podwyższone, mimo że rzeczywiste zaopatrzenie tkanek w witaminę E jest niewystarczające. Z kolei u osób z niskim poziomem lipidów stężenie alfa-tokoferolu może być zaniżone, mimo prawidłowego statusu witaminy E.

Dlatego w celu precyzyjniejszej oceny statusu witaminy E zaleca się obliczanie wskaźnika alfa-tokoferolu w stosunku do cholesterolu całkowitego. Wartość tego wskaźnika powinna wynosić powyżej 2,2 mg alfa-tokoferolu na gram cholesterolu całkowitego. Alternatywnie stosuje się wskaźnik w odniesieniu do sumy cholesterolu i trójglicerydów, gdzie prawidłowa wartość wynosi powyżej 0,8 mg alfa-tokoferolu na gram lipidów całkowitych. Takie skorygowane wskaźniki są szczególnie istotne u pacjentów z zaburzeniami lipidowymi.

U noworodków, a zwłaszcza wcześniaków, stężenie alfa-tokoferolu w surowicy jest fizjologicznie niższe niż u dorosłych (zazwyczaj 2-5 mg/l), co wynika z ograniczonego przechodzenia witaminy E przez łożysko i niskich zapasów tłuszczowych.

Przyczyny niedoboru witaminy E

Niedobór witaminy E o istotnym znaczeniu klinicznym jest stosunkowo rzadki w populacji ogólnej, ponieważ witamina ta jest szeroko rozpowszechniona w żywności, a organizm dysponuje znacznymi zapasami w tkance tłuszczowej. Niedobór występuje jednak w określonych grupach ryzyka, głównie u osób z zaburzeniami wchłaniania lub transportu tłuszczów.

Zaburzenia wchłaniania tłuszczów stanowią najczęstszą przyczynę klinicznie istotnego niedoboru witaminy E. Ponieważ witamina E jest rozpuszczalna w tłuszczach, jej wchłanianie w jelicie cienkim wymaga prawidłowego trawienia i absorpcji lipidów. Do chorób powodujących niedobór witaminy E wskutek złego wchłaniania należą mukowiscydoza (zwłóknienie torbielowate), w której niedobór enzymów trzustkowych upośledza trawienie tłuszczów. Celiakia powoduje uszkodzenie kosmków jelitowych i zmniejszenie powierzchni absorpcyjnej. Przewlekłe zapalenie trzustki prowadzi do niewydolności zewnątrzwydzielniczej i niedoboru lipazy. Choroby dróg żółciowych, takie jak cholestaza, atrezja dróg żółciowych i pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC), zaburzają wydzielanie kwasów żółciowych niezbędnych do emulgacji i wchłaniania tłuszczów. Zespół krótkiego jelita, choroba Leśniowskiego-Crohna oraz inne choroby zapalne jelit również mogą prowadzić do niedoboru witaminy E.

Genetyczne zaburzenia transportu i metabolizmu witaminy E stanowią rzadką, ale klinicznie ważną przyczynę ciężkiego niedoboru. Abetalipoproteinemia (zespół Bassena-Kornzweiga) to rzadka choroba autosomalna recesywna, w której brak apoliproteiny B uniemożliwia tworzenie chylomikronów i VLDL, co prowadzi do ciężkiego zaburzenia wchłaniania i transportu tłuszczów, w tym witaminy E. Izolowany niedobór witaminy E (AVED, Ataxia with Vitamin E Deficiency) jest spowodowany mutacjami genu TTPA kodującego wątrobowe białko przenoszące alfa-tokoferol, co uniemożliwia prawidłowe włączanie alfa-tokoferolu do lipoprotein i prowadzi do postępującej ataksji rdzeniowo-móżdżkowej pomimo prawidłowego wchłaniania witaminy E. Hipobetalipoproteinemia, choć łagodniejsza niż abetalipoproteinemia, również może prowadzić do obniżonego poziomu witaminy E.

Wcześniactwo jest istotnym czynnikiem ryzyka niedoboru witaminy E u noworodków. Wcześniaki rodzą się z bardzo niskimi zapasami witaminy E (ograniczone przechodzenie przez łożysko, szczególnie przed 36. tygodniem ciąży) i mają niedojrzały układ pokarmowy, co ogranicza wchłanianie tłuszczów.

Bardzo restrykcyjne diety niskotłuszczowe, długotrwałe żywienie pozajelitowe bez odpowiedniej suplementacji, alkoholizm oraz niektóre choroby wątroby mogą również prowadzić do obniżenia poziomu witaminy E, choć izolowany niedobór z przyczyn dietetycznych jest u dorosłych w krajach rozwiniętych bardzo rzadki.

Objawy niedoboru witaminy E

Objawy kliniczne niedoboru witaminy E rozwijają się zazwyczaj powoli, ponieważ organizm dysponuje znacznymi zapasami w tkance tłuszczowej i tkankach. U dorosłych objawy mogą ujawniać się dopiero po wielu latach utrzymującego się niedoboru, natomiast u wcześniaków i niemowląt z genetycznymi zaburzeniami metabolizmu witaminy E mogą pojawiać się znacznie wcześniej.

Neuropatia obwodowa jest jednym z najczęstszych i najwcześniejszych objawów niedoboru witaminy E. Uszkodzenie neuronów czuciowych prowadzi do zaburzeń czucia, parestezji (mrowienia, drętwienia), osłabienia odruchów ścięgnistych i bólu neuropatycznego. Proces ten wynika z oksydacyjnego uszkodzenia błon komórkowych neuronów, które są szczególnie bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe i podatne na peroksydację lipidów.

Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa, czyli zaburzenia koordynacji ruchowej, jest charakterystycznym objawem ciężkiego i długotrwałego niedoboru witaminy E. Obejmuje zaburzenia chodu (chód chwiejny, ataktyczny), dyzmetrię (trudności w precyzyjnym wykonywaniu ruchów celowych), dysartrię (zaburzenia mowy) i niezborność ruchową. Ataksja ta wynika z degeneracji neuronów zwojów korzeni grzbietowych i szlaków rdzeniowo-móżdżkowych. W przypadku AVED (genetycznego izolowanego niedoboru witaminy E) obraz kliniczny przypomina ataksję Friedreicha, co podkreśla znaczenie diagnostyki różnicowej.

Retinopatia barwnikowa, czyli zwyrodnieniowe zmiany siatkówki oka, może prowadzić do pogorszenia widzenia, szczególnie widzenia nocnego. Fotoreceptory siatkówki, bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe, są wyjątkowo wrażliwe na uszkodzenie oksydacyjne przy braku ochrony antyoksydacyjnej zapewnianej przez witaminę E.

Miopatia, czyli osłabienie mięśni szkieletowych, z podwyższonym poziomem kinazy kreatynowej (CK) w surowicy, może towarzyszyć niedoborowi witaminy E. Mięśnie proksymalne (bliższe tułowia) są zazwyczaj bardziej dotknięte.

Niedokrwistość hemolityczna wynikająca ze zwiększonej podatności erytrocytów na hemolizę oksydacyjną jest szczególnie istotnym objawem u wcześniaków z niedoborem witaminy E. Błony komórkowe erytrocytów, bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe, w braku wystarczającej ochrony antyoksydacyjnej ulegają peroksydacji, co prowadzi do utraty integralności błony i rozpadu krwinek.

Osłabienie odporności humoralnej i komórkowej, zwiększająca się podatność na infekcje, może towarzyszyć niedoborowi witaminy E, choć jest to objaw mniej swoisty.

Nadmiar witaminy E

Witamina E jest uważana za jedną z bezpieczniejszych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, a toksyczność z nadmiernego spożycia jest znacznie rzadsza niż w przypadku witaminy A czy witaminy D. Niemniej jednak bardzo wysokie dawki suplementacyjne witaminy E mogą prowadzić do istotnych działań niepożądanych.

Najważniejszym klinicznie skutkiem nadmiaru witaminy E jest zwiększone ryzyko krwawień. Alfa-tokoferol w wysokich dawkach hamuje agregację płytek krwi oraz antagonizuje działanie witaminy K zależnej od cyklu gamma-karboksylacji, co prowadzi do wydłużenia czasu krzepnięcia. Efekt ten jest szczególnie niebezpieczny u osób przyjmujących leki przeciwkrzepliwe (warfarynę, acenokumarol), leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) oraz niesteroidowe leki przeciwzapalne. Jednoczesne stosowanie wysokich dawek witaminy E z tymi lekami może istotnie zwiększać ryzyko krwotoków, w tym krwotoków z przewodu pokarmowego i krwotoków wewnątrzczaszkowych.

Metaanaliza badań klinicznych opublikowana w Annals of Internal Medicine (Miller i wsp., 2005) sugerowała, ze suplementacja witaminy E w dawkach powyżej 400 IU dziennie może wiązać się z niewielkim, ale statystycznie istotnym wzrostem ogólnej śmiertelności. Wyniki te wzbudziły kontrowersje i dyskusję w środowisku naukowym, ale stanowią argument za ostrożnością przy stosowaniu wysokich dawek witaminy E.

Badanie SELECT (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial) wykazało, że suplementacja witaminy E w dawce 400 IU dziennie przez dłuższy czas wiązała się ze zwiększonym ryzykiem raka prostaty u mężczyzn, co dodatkowo podważyło koncepcję korzyści z rutynowej suplementacji witaminy E w wysokich dawkach.

Objawy nadmiaru witaminy E przy bardzo wysokich dawkach mogą obejmować nudności, bóle brzucha, biegunkę, zmęczenie, bóle głowy i osłabienie. Górna bezpieczna granica spożycia (UL) witaminy E dla dorosłych została ustalona na poziomie 1000 mg (1500 IU naturalnej lub 1100 IU syntetycznej) alfa-tokoferolu dziennie.

Witamina E jako antyoksydant

Rola witaminy E jako głównego antyoksydantu rozpuszczalnego w tłuszczach w organizmie człowieka jest jej najlepiej poznana i najważniejsza funkcja biologiczna. Zrozumienie mechanizmu działania antyoksydacyjnego witaminy E ma kluczowe znaczenie dla oceny jej roli w zdrowiu i chorobie.

Reaktywne formy tlenu (ROS), takie jak anionorodnik ponadtlenkowy, rodnik hydroksylowy i nadtlenek wodoru, powstają jako naturalne produkty uboczne oddychania komórkowego w mitochondriach, a także w wyniku procesów zapalnych, ekspozycji na promieniowanie UV, zanieczyszczenia środowiska i działania toksyn. Gdy produkcja ROS przekracza zdolności obronne antyoksydantów, dochodzi do stresu oksydacyjnego, który uszkadza lipidy, białka i DNA komórkowe.

Alfa-tokoferol chroni wielonienasycone kwasy tłuszczowe w błonach komórkowych przed peroksydacją lipidów. Reakcja łańcuchowa peroksydacji lipidów, raz zainicjowana, może propagować się i uszkadzać rozległe obszary błony komórkowej. Alfa-tokoferol przerywa tę reakcję, neutralizując rodniki nadtlenkowe lipidów. Po oddaniu atomu wodoru i powstaniu rodnika tokoferylowego, witamina E jest regenerowana przez witaminę C (kwas askorbinowy), a także przez glutation i koenzym Q10. Ten system regeneracji pozwala na wielokrotne wykorzystanie cząsteczki witaminy E i stanowi integralny element sieci obrony antyoksydacyjnej organizmu.

Ochrona antyoksydacyjna witaminy E ma szczególne znaczenie w kontekście oksydacji lipoprotein LDL. Utlenione LDL (oxLDL) odgrywają istotną rolę w patogenezie miażdżycy, ponieważ są rozpoznawane przez receptory zmiatające na makrofagach, co prowadzi do tworzenia komórek piankowatych i blaszek miażdżycowych. Alfa-tokoferol, jako dominujący antyoksydant w cząsteczkach LDL, może opóźniać proces ich utleniania. Mimo to duże badania kliniczne (HOPE, HOPE-TOO, GISSI) nie potwierdziły jednoznacznie korzyści z suplementacji witaminy E w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym, co wskazuje, że sam mechanizm antyoksydacyjny nie przekłada się automatycznie na korzyści kliniczne.

Witamina E a układ nerwowy

Tkanka nerwowa jest szczególnie wrażliwa na stres oksydacyjny ze względu na wysoki udział wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach neuronalnych, intensywny metabolizm tlenowy i stosunkowo słabe endogenne mechanizmy antyoksydacyjne. Z tego powodu witamina E odgrywa kluczową rolę w ochronie neuronów przed uszkodzeniem oksydacyjnym.

Niedobór witaminy E prowadzi do postępującej neurodegeneracji, obejmującej degenerację neuronów czuciowych zwojów korzeni grzbietowych, demielinizację szlaków rdzeniowo-móżdżkowych i tylnych sznurów rdzenia kręgowego oraz uszkodzenie nerwów obwodowych. Klinicznie objawia się to postępującą ataksją, neuropatią czuciową, osłabieniem odruchów i zaburzeniami propriocepcji (czucia głębokiego). Obraz ten jest szczególnie dobrze udokumentowany u pacjentów z AVED (ataksją z izolowanym niedoborem witaminy E), u których postępująca neurodegeneracja może być zahamowana lub odwrócona przez suplementację witaminą E.

W kontekście chorob neurodegeneracyjnych witamina E jest przedmiotem intensywnych badań. Stres oksydacyjny odgrywa istotną rolę w patogenezie choroby Alzheimera i choroby Parkinsona. Badania obserwacyjne sugerowały, że wyższe spożycie witaminy E z dietą może wiązać się z niższym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera. Jednak wyniki badań interwencyjnych z suplementacją witaminy E w tych chorobach są niejednoznaczne. W jednym z badań suplementacja alfa-tokoferolu w dawce 2000 IU dziennie u pacjentów z umiarkowanym otępieniem w przebiegu choroby Alzheimera spowalniała postęp utraty samodzielności, ale nie wpływała istotnie na funkcje poznawcze.

Witamina E a płodność

Historyczna nazwa witaminy E, "tokoferol", pochodzi od greckich slow "tokos" (potomstwo) i "pherein" (nosic), co nawiązuje do wczesnych obserwacji, w których stwierdzono, że witamina E jest niezbędna do prawidłowej rozrodczości u szczurów. Badania te, prowadzone w latach 20. XX wieku przez Herberta Evansa i Katharine Bishop, wykazały, ze dieta pozbawiona witaminy E prowadziła do resorpcji płodów u ciężarnych samic szczurów.

U mężczyzn witamina E odgrywa istotną rolę w ochronie plemników przed stresem oksydacyjnym. Błony komórkowe plemników są wyjątkowo bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe (szczególnie kwas dokozaheksaenowy, DHA), co czyni je wrażliwymi na peroksydację lipidów. Uszkodzenie oksydacyjne błon plemnikowych prowadzi do utraty ruchliwości, zaburzeń zdolności do kapacytacji i reakcji akrosomalnej oraz fragmentacji DNA plemnikowego. Badania wykazały, ze suplementacja witaminy E u mężczyzn z niepłodnością i podwyższonym stresem oksydacyjnym w nasieniu może poprawiać ruchliwość plemników i zmniejszać fragmentację DNA, choć wyniki nie są jednoznaczne i wymagają dalszych badań.

U kobiet witamina E może wpływać na przebieg ciąży poprzez ochronę łożyska przed stresem oksydacyjnym. Badano jej potencjalną rolę w zapobieganiu stanowi przedrzucawkowemu, jednak duże badania kliniczne (w tym badanie VIP) nie potwierdziły skuteczności suplementacji witaminy E (w połączeniu z witaminą C) w zapobieganiu temu powikłaniu ciąży. Mimo to utrzymanie prawidłowego poziomu witaminy E w ciąży jest ważne dla zdrowia matki i płodu, a niedobór powinien być korygowany pod kontrolą lekarską.

Jak przygotować się do badania witaminy E

Badanie poziomu witaminy E (alfa-tokoferolu) we krwi wymaga pobrania krwi żylnej do probówki na surowicę. Prawidłowe przygotowanie do badania pozwala uzyskać wiarygodny i powtarzalny wynik.

Zaleca się wykonanie badania rano, na czczo, po 10-12 godzinach od ostatniego posiłku. Stan na czczo jest szczególnie istotny w przypadku oznaczania witaminy E, ponieważ poposiłkowa lipemia (podwyższony poziom trójglicerydów po posiłku) może wpływać na stężenie alfa-tokoferolu w surowicy, ze względu na jego transport w lipoproteinach. Przed badaniem można pić wodę.

Pacjent powinien poinformować lekarza o przyjmowanych suplementach zawierających witaminę E, preparatach wielowitaminowych oraz olejach rybich bogatych w wielonienasycone kwasy tłuszczowe (suplementacja kwasami omega-3 zwiększa zapotrzebowanie na witaminę E). Należy również zgłosić przyjmowanie leków mogących wpływać na wynik, w tym leków obniżających cholesterol (statyny, fibraty, kolestyraminę), leków przeciwkrzepliwych (warfaryna), orlistatu (zmniejsza wchłanianie tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach) oraz izotretynoiny.

Ze względu na ścisły związek stężenia alfa-tokoferolu z poziomem lipidów, zaleca się jednoczesne oznaczenie lipidogramu (cholesterol całkowity, trójglicerydy, HDL, LDL), co umożliwi obliczenie skorygowanego wskaźnika witaminy E i prawidłową interpretację wyniku. Lekarz zlecający badanie powinien być poinformowany o ewentualnych chorobach współistniejących, szczególnie zaburzeniach wchłaniania, chorobach wątroby i zaburzeniach lipidowych.

Probówka z pobraną krwią powinna być chroniona przed światłem, ponieważ witamina E jest wrażliwa na fotodegradację. Laboratoria stosują odpowiednie procedury preanalityczne, ale warto mieć świadomość tego czynnika.

Źródła witaminy E w diecie

Witamina E jest szeroko rozpowszechniona w produktach spożywczych, choć jej najlepszymi źródłami są oleje roślinne, orzechy, nasiona i produkty pełnoziarniste.

Oleje roślinne stanowią najbogatsze źródło witaminy E. Olej z kiełków pszenicy jest rekordzistą (około 150 mg alfa-tokoferolu na 100 ml). Olej słonecznikowy zawiera około 41 mg/100 ml, olej z pestek winogron około 29 mg/100 ml, olej rzepakowy około 18 mg/100 ml, a oliwa z oliwek około 14 mg/100 ml. Warto zauważyć, ze różne oleje dostarczają różnych form witaminy E: olej słonecznikowy jest bogaty w alfa-tokoferol, natomiast olej sojowy i kukurydziany zawierają głównie gamma-tokoferol. Olej palmowy jest jednym z nielicznych bogatych źródeł tokotrienoli.

Orzechy i nasiona są kolejnym doskonałym źródłem witaminy E. Migdały dostarczają około 26 mg alfa-tokoferolu na 100 g, orzechy laskowe około 15 mg/100 g, orzeszki ziemne około 8 mg/100 g, a nasiona słonecznika około 35 mg/100 g. Garść migdałów (30 g) pokrywa znaczną część dziennego zapotrzebowania na witaminę E.

Zielone warzywa liściaste (szpinak, jarmuż, brokuły), awokado, kiełki pszenicy, produkty pełnoziarniste oraz jaja dostarczają mniejszych, ale istotnych ilości witaminy E. Ryby i owoce morza zawierają niewielkie ilości witaminy E, ale ich spożycie jest istotne, ponieważ wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 zawarte w rybach zwiększają zapotrzebowanie na witaminę E jako ochronę antyoksydacyjną.

Zalecane dzienne spożycie witaminy E wynosi 15 mg (22,4 IU naturalnej) alfa-tokoferolu dla dorosłych mężczyzn i kobiet, zgodnie z zaleceniami Institute of Medicine. W ciąży zapotrzebowanie pozostaje na tym samym poziomie (15 mg), a w okresie karmienia piersią wzrasta do 19 mg. Warto podkreślić, ze obróbka termiczna, rafinacja olejów i długotrwałe przechowywanie prowadzą do strat witaminy E, dlatego preferowane są oleje tłoczone na zimno i minimalne przetwarzanie żywności.

Suplementacja witaminy E

Suplementacja witaminy E może być wskazana w przypadku potwierdzonego niedoboru, chorób przebiegających z zaburzeniami wchłaniania tłuszczów, genetycznych zaburzeń metabolizmu witaminy E oraz u wcześniaków. Rutynowa suplementacja u osób zdrowych, bez udowodnionego niedoboru, nie jest zalecana przez większość towarzystw naukowych.

Na rynku dostępne są różne formy suplementacyjne witaminy E. Naturalna witamina E jest oznaczana jako d-alfa-tokoferol (lub RRR-alfa-tokoferol), natomiast syntetyczna jako dl-alfa-tokoferol (lub all-rac-alfa-tokoferol). Naturalna forma ma wyższą biodostępność i aktywność biologiczną niż syntetyczna: 1 mg d-alfa-tokoferolu odpowiada 1,49 IU, natomiast 1 mg dl-alfa-tokoferolu odpowiada 1,10 IU. Oznacza to, ze 100 IU naturalnej witaminy E dostarcza więcej aktywnej witaminy E niż 100 IU formy syntetycznej.

Suplementy witaminy E często zawierają alfa-tokoferol w postaci estrów (octan alfa-tokoferylu, bursztynian alfa-tokoferylu), które są bardziej stabilne chemicznie niż wolny tokoferol i mniej podatne na oksydację podczas przechowywania. Estry te są hydrolizowane w jelicie do wolnego alfa-tokoferolu przed wchłonięciem. Niektóre preparaty zawierają mieszankę tokoferoli (alfa, beta, gamma, delta), co lepiej odpowiada naturalnemu składowi witaminy E w żywności i może zapewniać szersze działanie antyoksydacyjne.

Dawkowanie suplementacyjne zależy od wskazania. W przypadku potwierdzonego niedoboru u dorosłych stosuje się dawki 200-800 IU dziennie, a w ciężkim niedoborze (np. w AVED) nawet 800-1200 IU dziennie pod kontrolą lekarską. W profilaktyce, jeśli suplementacja jest uzasadniona, zaleca się dawki nieprzekraczające 400 IU dziennie. Witamina E powinna być przyjmowana z posiłkiem zawierającym tłuszcz, co zwiększa jej wchłanianie.

Należy pamiętać o interakcjach lekowych. Witamina E w wysokich dawkach nasila działanie leków przeciwkrzepliwych i przeciwpłytkowych. Kolestyraminę i orlistat zmniejszają wchłanianie witaminy E, dlatego suplementy powinny być przyjmowane w odstępie co najmniej 2 godzin od tych leków. Izotretynoina może zwiększać ryzyko hiperwitaminozy A przy jednoczesnej suplementacji witaminą E, ponieważ obie witaminy konkurują o szlaki metaboliczne.

Kiedy skonsultować się z lekarzem

Konsultacja z lekarzem jest wskazana w przypadku stwierdzenia stężenia alfa-tokoferolu poniżej 5 mg/l lub powyżej 20 mg/l w surowicy krwi, a także w przypadku objawów mogących wskazywać na niedobór lub nadmiar witaminy E.

Badanie poziomu witaminy E warto rozważyć u pacjentów z chorobami przebiegającymi z zaburzeniami wchłaniania tłuszczów (mukowiscydoza, celiakia, cholestaza, przewlekłe zapalenie trzustki, zespół krótkiego jelita), u osób z niewyjaśnioną neuropatią obwodową lub ataksją, u wcześniaków i niemowląt z hemolizą, u pacjentów z abetalipoproteinemią lub hipobetalipoproteinemią, u osób z chorobami wątroby oraz u pacjentów na długotrwałym żywieniu pozajelitowym.

Pilna konsultacja jest konieczna w przypadku objawów neurologicznych mogących wynikać z niedoboru witaminy E (postępujące zaburzenia koordynacji, drętwienie i mrowienie kończyn, osłabienie mięśni, zaburzenia równowagi), a także w przypadku objawów mogących wskazywać na nadmiar (nasilone krwawienia, przedłużony czas krzepnięcia, krwotoki z nosa lub dziąseł u osoby suplementującej witaminę E).

Osoby przyjmujące leki przeciwkrzepliwe (warfaryna, acenokumarol) lub przeciwpłytkowe powinny skonsultować z lekarzem każdą suplementację witaminy E, nawet w niskich dawkach, ze względu na ryzyko interakcji lekowych nasilających działanie przeciwkrzepliwe.

Nie należy samodzielnie interpretować wyników badania alfa-tokoferolu ani podejmować decyzji terapeutycznych na ich podstawie. Wynik stężenia witaminy E we krwi powinien być zawsze oceniany przez lekarza w kontekście poziomu lipidów, chorób współistniejących, stosowanych leków i całościowego stanu klinicznego pacjenta. Samodzielna suplementacja witaminy E w dawkach przekraczających 400 IU dziennie bez nadzoru lekarskiego jest odradzana.

Powiązane badania

• Witamina A (retinol) - inna witamina rozpuszczalna w tłuszczach, której niedobór może współistnieć z niedoborem witaminy E w zaburzeniach wchłaniania
• Witamina D - kolejna witamina rozpuszczalna w tłuszczach, której wchłanianie zależy od prawidłowego trawienia lipidów
• Lipidogram - profil lipidowy niezbędny do prawidłowej interpretacji poziomu witaminy E, która jest transportowana w lipoproteinach
• Morfologia krwi - diagnostyka niedokrwistości hemolitycznej, która może towarzyszyć niedoborowi witaminy E
• INR - parametr krzepnięcia krwi istotny przy ocenie ryzyka krwawień u osób suplementujących witaminę E w wysokich dawkach